Los doctores José Martínez-González y Cristina Rodríguez del Grup de Recerca «Mecanismes reguladors del remodelat cardiovascular» del IIB Sant Pau, han participado en un trabajo desarrollado en colaboración con el Centre Nacional d’Investigacions Cardiovasculars (CNIC), publicado recientemente en la prestigiosa revista Circulation. Los investigadores, integrados en el CIBER de enfermedades cardiovasculares (CIBERCV), han observado que la expresión de la molécula CD69 en cèl-lules de la sang, antes del desarrollo de la aterosclerosis subclínica (sin síntomas) de manera independiente a otros factores de riesgo cardiovascular.
El més freqüent és que la malaltia arterioscleròtica – caracteritzada pel dipòsit de substàncies lipídiques en les parets de les arteries – es detecti en estadis avançats, quan ja ha provocat esdeveniments clínics com infart de miocardi, accident cerebrovascular o altres. El tratamiento de este tipo de patologías, cuando ya se han dado síntomas, resulta limitado ya que en un elevado porcentaje de los individuos afectados se reduce su calidad de vida y para el conjunto del sistema sanitario supuso un elevado coste económico.
Se sap que la resposta immune inflamatòria té un paper essencial en la gènesi i progressió de la malaltia arterioscleròtica, desencadenant de l’infart agut de miocardi i l’ictus, explica Francisco Sánchez-Madrid, del Hospital Universitari de la Princesa. «No obstante, la relación entre el metabolismo lipídico y la respuesta inmunitaria no está definida. Todo y que la hipoproteína clínica es que las lipoproteínas de baja densidad oxidativa (LDLox) indagan el reclamo de células inmunes inflamatorias y su acumulación en las placas de ateroma, también tiene evidencias de que las células y los téxis pueden responder a estas lipoproteÃnas con la inhibición de los senos proinflamatorios «.
El estudio identifica la molécula CD69 como el primer receptor para lipoproteínas oxidadas en limfócicos que contribuyen al control de la inflamación, previniendo el desarrollo de la aterosclerosis. «La unió de LDLox al receptor CD69, confereix als limfòcits T, tant humans com de ratolí, una funció antiinflamatòria protegint del desenvolupament de l’aterosclerosi», assenyala Pilar Martín. Para esta investigación se ha emprendido el modelo de ratón deficiente para el gen CD69, en el marco de un proyecto que ha refutado la financiación de la Fundación
La Marató de TV3 y el CIBERCV, en estrecha colaboración con el grupo de José Martínez González, del Institut d’Investigacions Biomèdiques de Barcelona, IIB- Sant Pau.
Estudio PESA
La relevancia y aplicación clínica de este estudio se ha puesto de manifiesto mediante el análisis del receptor CD69 en limfócistas de la sangre obtenida de 305 participantes del proyecto PESA (Progresión de la Aterosclerosis Subclínica Temprana), un estudio prospectivo que utiliza técnicas avanzadas de imagen para la detección de la presencia de placa de ateroma en individuos sin. En concreto, esta parte del estudio colaborativo se ha realizado con los investigadores del proyecto PESA, Valentí Fuster y Borja Ibáñez, junto con las unidades de Bioinformàtica, Genòmica y Proteòmica del CNIC que dirige, respectivamente, Fátima Sánchez-Cap, Ana Dopazo y Jesús Vázquez. El PESA-CNIC-Santander, dirigido por el Dr. Fuster, cuenta con más de 4.000 participantes de educación intermédica y evalúa la presencia y desarrollo de la subclínica de aterosclerosis.
Los resultados obtenidos demuestran que la expresión de CD69 en limfócits de sang se correlaciona inversamente con la presunción y la extensión de la aterosclerosis subclínica. Cal no oblidar que la malaltia cardiovascular es la primera causa de muerte al mundo. Por lo que el desarrollo de estrategias efectivas en la prevención es una prioridad dada la gran prevalencia de las enfermedades cardiovasculares en el mundo.
Artículo de referencia
Tsilingiri, K., de la Font, H., Relaño, M., Sanchez-Diaz, R., Rodriguez, C., Crespo, J.,. . . Sánchez-Madrid, F. (2018). oxLDL Receptor in Lymphocytes Prevent Atherosclerosis and Predicts Subclinical Disease. Edición: 10.1161 / circulationaha.118.034326
