El Grupo de Investigación de Inflamación y remodelado vascular del IIB Sant Pau, liderado por la Dra. Cristina Rodríguez, ha publicado recientemente el artículo «Lysyl oxidasa (LOX) límites VSMC proliferation and neointimal thickening through its extracelular Enzymatic activity» en la revista Scientific Reports. El trabajo profundiza en los mecanismos implicados en la capacidad de la lisil oxidasa (LOX) para limitar el remodelado vascular y la proliferación de las células musculares lisas (CMLV) de la pared vascular.
El trabajo, publicado en la revista Scientific Reports profundiza en los mecanismos implicados en la capacidad de la lisil oxidasa (LOX) para limitar el remodelado vascular y la proliferación de las CMLV características del proceso de reestenosis y ha sido dirigido por la Dra. Cristina Rodríguez y el Dr. José Martínez González (CSIC), investigadores del CIBERCV.
La LOX es una enzima clave en la síntesis y maduración de la matriz extracelular que contribuye al control del remodelado vascular a través de la regulación de la proliferación celular, la calcificación de la matriz y la producción de estrés oxidativo. Esta enzima, a priori, tiene una localización fundamentalmente extracelular, aunque también presenta formas intracelulares. Además y sorprendentemente, algunas de las respuestas celulares reguladas por la LOX no dependen de su actividad enzimática. Sin embargo, la función biológica y posible contribución al control del remodelado vascular de la LOX no habían sido analizadas. Los resultados del estudio, obtenidos mediante estrategias de inhibición farmacológica y sobreexpresión en células vasculares humanas y estudios en ratones transgénicos que sobreexpresan la LOX, indican que la forma extracelular y enzimáticamente activa de la LOX es la responsable del efecto antiproliferativo de esta enzima en las CMLV y sugiere que el control farmacológico de la actividad de esta enzima podría limitar el remodelado vascular en procesos patológicos como la reestenosis.
En los países desarrollados las enfermedades cardiovasculares siguen siendo la principal causa de morbilidad y mortalidad. La revascularización mediante angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) es una medida terapéutica ampliamente utilizada en el tratamiento de la enfermedad coronaria, si bien, su mayor limitación es la reestenosis, que es un proceso complejo en el que, en respuesta al daño producido por la ACTP, se produce un remodelado vascular caracterizado por la proliferación de CMLV y la producción de componentes de la matriz extracelular. Esta respuesta conlleva la obstrucción de la luz del vaso, comprometiendo de nuevo la irrigación del músculo cardíaco. Se trata de un problema significativo, tanto desde el punto de vista clínico como económico, que aún presenta una incidencia elevada, a pesar de los avances en el desarrollo de stents liberadores y de fármacos antiproliferativos. Por lo tanto, es fundamental el estudio de este proceso para identificar nuevas estrategias que prevengan la aparición de la reestenosis y limiten su desarrollo.
