El Grup de recerca de Bases Metabòliques del Risc Cardiovascular de l’Institut de Recerca de Sant Pau-IIB Sant Pau, adscrit a l’CIBERDEM col·labora en una investigació que identifica un nou mecanisme implicat en el desenvolupament de la lesió ateroscleròtica.
La malaltia cardiovascular i, en particular, l’aterosclerosi constitueix una de les principals causes de mortalitat en adults en països occidentals. Per tant, estudiar aquesta patologia és fonamental i en aquesta línia, investigadors del CIBER de Malalties Cardiovasculars (CIBERCV) del grup de Luis Miguel Blanco Colio a l’Institut d’Investigació Sanitària Fundació Jiménez Díaz han identificat un nou mecanisme implicat en el desenvolupament d’aquestes lesions. En un treball publicat en FASEB Journal, en el qual han comptat amb la col·laboració del grup de Jesús Egido (Fundació Jiménez Díaz) i Joan Carles Escolà-Gil (l’Institut de Recerca de Sant Pau-IIB Sant Pau) del CIBER de Bases Metabòliques del Risc Cardiovascular de (CIBERDEM), els investigadors han analitzat el paper que exerceix la proteïna CD163, específica d’un tipus de cèl·lules inflamatòries, els macròfags, en la progressió de la lesió ateroscleròtica. Aquesta malaltia consisteix en l’acumulació progressiva de colesterol i cèl·lules inflamatòries a la paret arterial donant lloc a la placa ateroscleròtica que, en estadis avançats, pot provocar la mort a causa d’un infart de miocardi o ictus cerebral.
Un nou estudi en ratolins modificats genèticament
Els investigadors han estudiat els mecanismes a través dels quals el receptor CD163 de macròfags -cèl·lules del sistema immune que intervenen en la defensa de l’organisme per eliminar substàncies estranyes, en excés o agents patògens- regula el desenvolupament de la lesió ateroscleròtica. En aquest treball, gràcies a ratolins modificats genèticament, han detectat que la presència d’aquests macròfags antiinflamatoris que expressen aquesta proteïna són essencials per prevenir l’avanç d’aquesta malaltia.Segons explica la primera firmant de l’article, Carmen Gutiérrez, han demostrat que l’absència de CD163 afavoreix l’acumulació de lípids en cèl·lules i per tant propicia l’evolució de la malaltia. “La deficiència en aquesta proteïna s’associa a l’increment d’un receptor (CD36) del colesterol dolent (LDL), donant lloc a un augment de l’acumulació de lípids a l’interior de la lesió ateroscleròtica, el que fa que les plaques progressin més ràpidament i siguin més propenses al trencament”. Per tant, indica la investigadora del CIBERCV Nerea Méndez i coautora de la feina, “l’augment de l’expressió de CD163 en macròfags podria ser una nova diana terapèutica per al tractament de l’aterosclerosi, causa del seu paper protector durant la progressió d’aquesta malaltia”.
Artícle de referència:
CD163 deficiency increases foam cell formation and plaque progression in atherosclerotic mice Carmen Gutiérrez-Muñoz, Nerea Méndez-Barbero, Pia Svendsen, Cristina Sastre, Valvanera Fernández-Laso, Patricia Quesada, Jesús Egido, Joan C. Escolá-Gil, Jose L. Martín-Ventura, Soren K. Moestrup, Luis M. Blanco-Colio FASEB J 2020. doi: 10.1096/fj.202000177R. https://faseb.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1096/fj.202000177R
